Typ-1-Diabetes lässt sich derzeit nicht verhindern
Studie mit intranasal verabreichtem Insulin schlug fehl.
Typ-1-Diabetes ist genetisch bedingt. Die Feststellung von Autoantikörpern gegen Epitope der Inselzellen gilt in der Wissenschaft als guter Test für die Entstehung des „juvenilen Diabetes“, auch wenn die Bauchspeicheldrüse in ihrer Insulinproduktion noch nicht versagt hat. Finnische Wissenschafter versuchten das in einer Untersuchung zu nutzen, in der sie den Ausbruch der Erkrankung verhindern wollten. Leider vergebens.
„Das genetische Risiko für Typ-1-Diabetes geht vor allem mit Genvarianten der Histokompatibilitätskomplexe (HLA-DR und HLA-DQ) ein her, auch wenn Umweltfaktoren notwendig sind, um die Autoimmunität gegen die Inselzellen auszulösen“, schrieben Dr. Kirsti Näntö-Salonen (Universität Turku/Finnland) und die Co-Autoren im „Lancet“ (15. November).
Perfekt wäre es natürlich, wenn man die Veranlagung zu „juvenilem Diabetes“ sehr früh feststellen und dann präventiv eingreifen könnte. Ersteres ist mit Labortests auf Autoantikörper gegen Epitope der Inselzellen bereits seit längerem möglich. Doch bei der Prävention hapert es. Zwei Wege sind denkbar: Ausschalten der Umweltfaktoren, welche die Autoimmunität auslösen und Abschneiden der immunologischen Prozesse, die zum Angriff des Abwehrsystems auf das eigene Gewebe führen.
Insulin als Gegenmittel?
In den vergangenen Jahren wurde immer wieder eine frühe Insulintherapie als Möglichkeit zur Verhinderung des Ausbruchs von Diabetes überlegt. Zunächst einmal zeigte sich im Mausmodell, dass Insulin in der Frühphase der Entstehung von Diabetes den Einstrom von aggressiven T-Lymphozyten in den Pankreas verhinderte.
Auch aus Pilotstudien am Menschen gab es Hinweise auf einen derartigen Wirkmechanismus von Insulin. Die finnischen Wissenschafter starteten daher eine riesige Studie: Zunächst wurden die Nabelschnurblut-Proben von 116.000 Kindern und mehr als 3.430 Geschwistern auf verdächtige HLA-Mutationen untersucht. Bei rund 19.000 ergab sich ein erhöhtes Risiko für Typ-1-Diabetes.
Rund 13.000 der Betroffenen wurden im Abstand von drei bis zwölf Monaten auf Autoantikörper getestet. Rund 260 dieser Probanden mit zwei oder mehr derartiger Antikörper wurden in zwei etwa gleich große Gruppen geteilt: Die eine Hälfte erhielt einmal täglich eine Einheit Insulin pro Kilogramm Körpergewicht nasal zu verabreichendes Insulin, die andere Hälfte ein Placebo.
Im Durchschnitt dauerte die Beobachtungszeit 1,8 Jahre. Zwischen den beiden Gruppen gab es aber im Endeffekt keinen unterschied. 56 Diabetes-Diagnosen in der Insulingruppe standen 53 in der Placebogruppe gegenüber. Das war statistisch bei weitem nicht signifikant. Was offenbar bei der Maus gelingt, lässt sich beim Menschen auf diese Weise nicht reproduzieren.
